• Как сообщается, результаты эксперимента на мышах показали, что потеря гормона секретина вызывает гипертензию, рубцевание, и структурные изменения в сердце и легких.

    Исследование «Потеря секретина приводит к системной и легочной гипертонии с сердечно-легочной патологией у мышей» было опубликовано в журнале Nature Scientific Reports под руководством команды из Гонконга.

    Гормон секретин высвобождается клетками в кишечнике и мозге, и его рецепторы находятся на высоком уровне как в сердце, так и в легких.

    Предыдущие исследования показали, что секретин не только управляет другими механизмами, но и снижает сердечное артериальное давление, увеличивает сердечный кровоток и регулирует водно-солевой баланс. Также известно, что уровень секретина в сыворотке крови у людей с застойной сердечной недостаточностью является заметно более низким.

    Тем не менее, «ни один из опытов не продемонстрировал значимости секретина в системах организма и не объяснил, каким образом секретин играет роль в регуляции артериального давления», — пишут исследователи.

    Команда исследовала последствия потери гормона секретина для сердца и легких, используя мышей, у которых был удален ген, кодирующий секретин.

    По сравнению со здоровыми мышами, у мышей без гормона секретина наблюдалось повышенное кровяное давление. Это сопровождалось изменениями в камерах сердца, а именно гипертрофией правого желудочка (увеличением) и фиброзом или рубцеванием. Левый желудочек сердца
    был меньше, чем у здоровых мышей.

    Потеря секретина также приводила к легочной артериальной гипертонии, о чем свидетельствует повышение систолического давления в правом желудочке у мышей без секретина, в отличие от здоровых мышей. Повышение систолического давления было обнаружено еще в возрасте 3 месяцев и сохранялось до возраста 12 месяцев.

    Увеличение правого желудочка, еще одна отличительная черта легочной артериальной гипертонии, также наблюдалась у 3-месячных мышей с дефицитом гормона секретина.

    У животных без гормона секретина также наблюдались изменения в легочной ткани по сравнению с контролем; а именно, значительное увеличение толщины легочной артерии, серьезные структурные изменения в кровеносных сосудах (ремоделирование сосудов) и воспаление.

    Другие изменения, связанные с полным отсутствием гормона секретина, включали более низкие уровни оксида азота (NO) в сыворотке крови и фактор роста эндотелия сосудов. Как утверждают исследователи, в соответствии с ранее доказанной ролью фактора роста эндотелия сосудов в стимулировании производства NO для расширения кровеносных сосудов, недостаток секретина может привести к постоянной вазоконстрикции и повышению артериального давления.

    Напротив, уровни альдостерона в плазме и сердце мышей без гормона секретина находились на более высоком уровне, чем обычно, чем это наблюдается у людей с застойной сердечной недостаточностью.

    Затем, ученые проверили, может ли введение гормона секретина на протяжении трех месяцев эффективно лечить гипертензию. Мышам трехмесячного возраста, у которых не было секретина, вводили этот гормон (в дозе 2,5 на моль / кг / день) через насос в брюшную полость.

    Через три месяца уровень секретина в крови у этих животных был аналогичен уровню секретина в крови у здоровых мышей. У мышей, которым вводили секретин, также наблюдалось значительное уменьшение уплотнения артерий сердца и легких, а также уменьшение рубцевания и воспаления сердца.

    В целом, результаты показывают, что «Секретин может являться важным гормоном сердечно-сосудистой и легочной систем у людей, так как дефицит гормона секретина приводит к легочной и системной гипертензии у мышей», — пишут исследователи.

    Измерение уровня гормона секретина в крови «может дать интересную информацию, например, о том, влияет ли дефицит секретина на возникновение легочной и системной гипертензии у людей», добавили они.

О нас

Наша главная цель – не оставить человека один на один со своей болезнью!

Социальные сети

Контакты

Телефон: +375 29 501 61 84Адрес: 220036,г. Минск, ул. Западная 13, к. № 3